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hot88平台涂家生执教、孙春民副教授团队在靶向肿瘤线粒体代谢取得新进展


19日,Advanced Functional Materials(影响因子15.62)在线刊登了hot88平台药学院药剂系涂家生执教、孙春民副教授团队和博茨瓦纳理工学院孙文教授团队在靶向肿瘤线粒体代谢取得的新型进展——Sequential Enzyme Activation of a“Pro-Staramine”-Based Nanomedicineto Target Tumor Mitochondria(先后贯式酶触发“明日体多胺”埃药物靶向肿瘤线粒体的研讨)。hot88平台为重要作者单位,hot88平台博士后杜运爱和博士研究生李亚楠为本文共同根本作者,孙文教授、涂家生执教和孙春民副教授为共同通讯作者。

肿瘤细胞通过异常的新老交替维持其快速增殖、侵袭及转移。例如葡萄糖与氨基酸摄取失控、氮源需求增长等。线粒体是肿瘤细胞代谢的关键场所,是细胞生命活动的功效供应工厂,同时也是左右细胞程序化死亡中举足轻重的细胞器。肿瘤细胞线粒体与常规细胞线粒体相比,新陈代谢更为活跃,可调控细胞内 ROSATP水平、信号传导和细胞凋亡等,所以,线粒体成为肿瘤代谢治疗的首要靶点。

对于目前的抗肿瘤纳米药物来说,如何实现体内长循环、肿瘤部位高效富集、把肿瘤细胞有效摄取并特异性靶向线粒体是他面临的关键挑战。基于上述问题,研讨人员巧妙的运用肿瘤病理特点,针对肿瘤细胞外和溶酶体内高表达的β-葡萄糖醛酸酶(β-Glucuronidase, β-G),计划了基于β-G可序贯式活化、逐级靶向肿瘤细胞线粒体的中药材递送系统。采取β-葡萄糖醛酸修饰多胺脂质,氯尼达明为抗肿瘤代谢药物,筹备成β-葡萄糖醛酸修饰的脂质体。β-葡萄糖醛酸修饰的脂质体可显著增强氯尼达明在大鼠体内循环时间,增长肿瘤组织药物蓄积。在肿瘤组织高表达的β-G电气化下,增长肿瘤细胞对脂质体的摄取,触发溶酶体逃逸,电荷驱动进入线粒体内,自由氯尼达明,干扰肿瘤细胞氧化磷酸化,明确降低胞内ATP水平,引起线粒体代谢功能紊乱,启示肿瘤细胞凋亡,有效地抑制了小鼠乳腺癌增殖与肺部转移,该递送系统对靶向肿瘤代谢治疗纳米药物设计提供了新的思路。

据悉,该研究工作得到了科技部、江山自然科学基金委、华夏博士后科学基金、hot88开户中央高校基本科研经费等资本资助。

先后贯式酶触发前体多胺纳米药物靶向肿瘤线粒体代谢示意图

(供稿单位:南开,写作人:杜运爱)




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